一、慢性胃炎定义
慢性胃炎（chronicgastritis，CG）临床症见上腹部疼痛，腹胀，早饱，嗳气，饮食减少，或伴有上腹灼热感等。症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜及内镜下病理检查，依据内镜及病理可分为慢性非萎缩性胃炎（chronicsuperficialgastritis，CSG）和慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）。本病属于中医学“胃脘痛”“痞满”等范畴。
二、慢性胃炎的流行病学
慢性胃炎一般人群发病率较高，有上消化道症状的患者发病率可高达71.4％～83.3％。年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，研究表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％。
三、病因病理
慢性胃炎的病因主要有生物因素、免疫因素、物理因素、化学因素等。
1、生物因素：
幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因，其致病机制有以下几点。①Hp产生的尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对胃黏膜有破坏作用；②Hp分泌的细胞毒素如细胞毒素相关基因（cagA）和空泡毒素基因（vagA），可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤。
2、免疫因素：
以胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，壁细胞抗原和壁细胞抗体形成的免疫复合体在补体参与下破坏壁细胞。
3、物理因素：
长期饮浓茶、烈酒、咖啡，吃过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。
4、化学因素：
长期大量服用非甾体类抗炎药可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏黏膜屏障，造成胃黏膜慢性炎症的发生。
慢性胃炎的病理表现主要为黏膜的慢性炎症，以胃小凹之间的固有膜内炎性细胞浸润为特征，活动性炎症表现为黏膜慢性炎症基础上的中性粒细胞浸润；黏膜萎缩则表现为固有腺体减少、肠化，以及上皮内瘤变（不典型增生、异型增生）。
