十二指肠液返流造成慢性萎缩性胃炎的机理如何？现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低
其致病机理如下:
十二指肠内容物(主要是胆酸,其次是溶血卵磷脂和胰酶)经常反流入胃可引起胃炎(浅表性 →萎缩性),主要与胃粘膜屏障被破坏有关
1964年,lawson等通过实验动物发现了十二指肠液进入胃内可引起浅表性、萎缩性胃炎和上皮增生此后,经纤维胃镜亦证实了十二指肠液是引起慢性胃炎(浅表性胃炎→萎缩性胃炎)的一个主要原因胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞后者含脂蛋白层,能屏障h+从胃液逆弥散至胃壁,因而能保持胃内酸度及蛋白酶的活力,并防止酸及蛋白酶侵入胃壁胆酸(在胃内以胆盐形式存在)系脂溶性物质,可破坏粘膜细胞的脂蛋白层,引起粘膜炎症,并使h+逆弥散入胃壁,而粘膜仍生存,能分泌胃酸及胃蛋白酶,胃酸(h+)逆弥散进入粘膜,刺激肥大细胞释放组织胺,后者又刺激壁细胞分泌盐酸,并引起组织发炎及水肿;而且酸还能损坏血管导致出血h+在胃壁内为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的ph值,这样会引起胃粘膜糜烂、炎症,形成浅表性胃炎,浅表性胃炎久而不愈逐渐发展成萎缩性胃炎现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低,并不是单纯由于胃泌酸功能降低,主要是由于胃粘膜细胞屏障破坏,以致胃腔内h+逆弥散至胃壁所致
胃窦部粘膜较胃底粘膜更具通透性(胃窦h+逆弥散的能力20倍于胃底),由于胃窦的粘膜屏障作用较胃其他部位为小,加上易受十二指肠内容物返流的影响,故胃窦部最易发生萎缩性胃炎,而十二指肠液内容物返流对胃刺激长期存在,又易使萎缩性胃炎由胃窦部逐渐向胃体及至胃底发展,胃正常泌酸区粘膜逐渐缩小,病情逐渐加重
